GANGRÈNES

GANGRÈNES

D’une façon générale, la gangrène est un processus pathologique caractérisé par la mortification des tissus privés de vitalité, de circulation sanguine et de sensibilité, à la suite de maladies vasculaires (gangrène sèche), ou d’une infection (gangrène humide ) qui domine la mortification avec laquelle elle s’intrique, qu’elle lui soit secondaire ou qu’elle en soit la cause. On appelle escarre la partie gangrenée, sphacèle les gangrènes étendues. Le terme nécrose (bien qu’il soit souvent utilisé comme synonyme de gangrène) a un sens plus restreint, limité à la mortification des seuls tissus osseux ou cartilagineux.

Étiologie

Gangrènes sèches

Les gangrènes sèches sont habituellement dues à une lésion artérielle ou artériolaire supprimant l’irrigation sanguine du territoire dans lequel la mortification des tissus est la conséquence immédiate de l’ischémie. La topographie et la gravité de cette affection sont fonction du niveau de l’oblitération artérielle: la lésion d’une artériole terminale provoque une gangrène parcellaire ; l’atteinte d’un tronc artériel risque d’entraîner une gangrène massive , à moins que les vaisseaux collatéraux n’assurent une dérivation suffisante du flux sanguin. Ces gangrènes ischémiques relèvent d’origines diverses: athérosclérose oblitérante, sénile ou diabétique, thrombo-angéite oblitérante (maladie de Buerger), embolie, traumatismes artériels, causes artériolaires (maladies de Raynaud, intoxications par l’ergot de seigle, le plomb, l’arsenic...).

Gangrènes humides

Les gangrènes humides sont déterminées essentiellement par des microbes anaérobies dont les propriétés particulières conditionnent l’aspect clinique et l’extrême gravité des lésions. Ces germes, incapables d’utiliser l’oxygène libre, captent l’oxygène combiné de la matière organique en la dégradant au moyen d’enzymes, en particulier au moyen de déshydrogénases très puissantes. Ce sont généralement des anaérobies telluriques , exogènes , introduits accidentellement dans l’organisme lors d’un traumatisme (plaie délabrante souillée de terre); il peut s’agir aussi de micro-organismes non telluriques, d’origine endogène , provoquant des infections putrides localisées surtout au niveau des organes profonds (gangrènes viscérales ). Il est fréquent de constater que ces gangrènes ne sont pas dues, chez un même malade, à une espèce microbienne unique, mais, au contraire, à une association de plusieurs anaérobies ou d’aérobies et d’anaérobies. Certaines de ces espèces, qui peuvent n’avoir, isolément, qu’un pouvoir pathogène limité, revêtiront une extrême virulence, du fait de leur association.

La dégradation des tissus vivants par les anaérobies est foudroyante: c’est une lyse tissulaire plus ou moins totale, rapidement extensive, avec production de la toxine particulière à chaque germe et de produits de dégradation également toxiques, jadis appelés ptomaïnes, provenant pour la plupart de la décarboxylation des acides aminés. Il s’agit principalement de corps voisins de l’histamine, des phénylalcoylamines, de la putrescine, etc., et dont la toxicité explique l’atteinte profonde de l’état général des malades et la fétidité des lésions. Quelques-uns sont gazeux (hydrogène, anhydride carbonique, hydrogène sulfuré, amines volatiles...), d’où le terme de gangrène gazeuse pour désigner les gangrènes causées par certains microbes anaérobies: les tissus sont envahis par les gaz, donnant à la palpation une sensation très particulière de tension avec emphysème dite crépitation neigeuse . Ainsi, la gangrène par anaérobies associe deux processus. D’une part, une mortification rapide et extensive des tissus aboutit à leur liquéfaction, sans présence de pus véritable, avec un œdème hémorragique et le plus souvent production de gaz; il s’agit d’une véritable putréfaction in vivo avec libération de substances fétides; aussi R. Veillon a-t-il défini cette gangrène comme «un processus infectieux accompagné de putridité et de morbidité». D’autre part, à ces manifestations locales s’ajoute une toxémie grave, entraînant rapidement la mort; elle est due à la résorption par l’organisme de la toxine, ou des toxines, que sécrètent les germes eux-mêmes et des multiples substances, également toxiques, qui proviennent de la destruction des tissus.

Aspects cliniques des gangrènes infectieuses

Gangrènes gazeuses

Individualisées dès les guerres de l’Empire par D. J. Larrey, les gangrènes gazeuses ne sont bactériologiquement bien connues que depuis les découvertes de Pasteur, W. H. Welsch, R. Veillon, C. Zuber, M. Sacquépée, M. Weinberg... Elles s’observent essentiellement en période de guerre, car les traumatismes par éclats d’obus, grenades, mines, etc., provoquent des délabrements musculaires étendus avec pénétration de corps étrangers, de terre, de fragments de vêtements, qui réalisent les conditions tissulaires propices à l’infection et au développement des germes anaérobies dont les spores sont présentes dans le milieu extérieur. Dans la vie civile, les accidents de la route ou du travail (broyage par une machine, accident dans les mines...) peuvent réaliser les mêmes conditions d’attrition tissulaire, de souillure, d’ischémie régionale par lésions vasculaires associées.

Cliniquement, ces gangrènes se caractérisent par des signes généraux , apparus en quelques heures et traduisant non pas tant l’infection que la toxémie (visage blafard, prostration, polypnée, température élevée, tachycardie irrégulière, pouls effondré) et par des signes locaux particuliers: dix-huit à trente-six heures après, la douleur locale revêt l’aspect d’une sensation de constriction; autour de la plaie se forme un œdème ferme, chaud et douloureux qui la déborde et tend à s’étendre très vite. Rapidement, les signes de la gangrène se développent: l’œdème envahit tout le membre; la peau est livide ou marbrée de traces grisâtres; des vésicules plus ou moins hémorragiques apparaissent à distance de la plaie. L’infiltration gazeuse entraîne une déformation souvent monstrueuse. La plaie, gonflée et sanieuse, dégage une odeur repoussante.

Selon le germe en cause, les aspects peuvent différer: Welchia perfringens , le plus ubiquiste des anaérobies et le plus fréquemment rencontré dans ces gangrènes, est l’agent du phlegmon gazeux dû à l’infiltration des tissus sous-cutanés et musculaires par les gaz provenant du métabolisme microbien. Avec Clostridium septicum , le caractère gazogène est moins marqué, mais la tendance hémorragique est plus grande. Cl. novyi et Cl. oedematiens entraînent un œdème très extensif, incolore ou rosé, et d’aspect gélatineux. Cl. sporogenes cause une gangrène gazeuse particulièrement putride. Cl. histolyticum liquéfie littéralement la totalité des tissus en ne respectant que les os (muscles, aponévroses, vaisseaux sont réduits à l’état de bouillie rougeâtre).

Gangrènes viscérales

Localisées à des organes profonds, elles sont dues à des anaérobies appartenant à la «flore de Veillon» (streptocoques et staphylocoques anaérobies: Ristella , Veillonella , Spherophorus , Fusiformis ...), vivant en saprophytes normaux dans la cavité buccale, le tube digestif, l’appareil génital de la femme et les voies urinaires de l’homme. Dans certaines conditions locales ou générales (traumatisme localisé, intoxication ou surinfection, baisse de la résistance de l’organisme), ces germes initialement commensaux manifestent soudain leur potentiel pathogène.

Cliniquement, des signes généraux traduisant la gravité de l’intoxication s’associent à des signes locaux fonction du siège des lésions. Celles-ci peuvent être abdominales (appendicite putride; cholécystite gangreneuse; abcès sous-phrénique; entérite nécrosante; péritonite par perforation gastrique, duodénale ou appendiculaire...), respiratoires (gangrène pulmonaire, pyopneumothorax), génito-urinaires (endométrite putride, salpingite, pelvi-péritonite, phlegmon diffus du périnée...), buccales ou oto-rhino-laryngologiques (phlegmon dentaire ou péri-amygdalien, stomatites ou parotidites gangreneuses, otite ou mastoïdite, etc.).

Traitement et pronostic

Le traitement chirurgical (débridement, mise à plat, drainage, etc.) dépend du siège et de l’état des lésions, et revêt un caractère d’urgence, car il vise à l’exérèse massive de la région traumatisée, des tissus dévitalisés, des hématomes, des corps étrangers..., aussitôt que possible après le traumatisme, et avant le stade de pullulation explosive des anaérobies. L’expérience des guerres a montré que le pronostic dépend de la célérité de l’évacuation du blessé vers un centre chirurgical et de la précocité des soins. En effet, ces conditions ayant été réalisées durant la Seconde Guerre mondiale, la gangrène gazeuse fut beaucoup moins fréquente qu’au cours de la Première. Un exemple marquant est celui de la guerre de Corée (1950-1953): les délais d’évacuation des blessés américains étant d’une demi-heure à trois heures, on enregistra quatre cas seulement de gangrène gazeuse (dont aucun mortel) sur 4 900 blessés.

À l’intervention chirurgicale visant à prévenir l’éclosion de la gangrène seront associés un traitement anti-infectieux (antibiotiques, sérums antigangreneux polyvalents de l’Institut Pasteur) et un traitement général de réanimation (transfusion, rééquilibration hydro-électrolytique, épuration extra-rénale).

Encyclopédie Universelle. 2012.